IMMUNOLOGIE
Le SIDA (Syndrome d’Immunodéficience acquise) touche le systéme immunitaire
Primo-infection : VIH (voie sexuelle ; sanguine ; grossesse) appartient à la catégorie des rétrovirus (virus à ARN).
Cellules cibles : cellules à récepteurs CD4 (lymphocytes T4 ; macrophages ; monocytes ; neurones) auxquels se fixe la protéine gp 120 du virus.
La transcriptase inverse (enzyme virale) transcrit l’ARN viral en ADN dans les cellules infectées => reproduction du virus.
Symptômes : maladie virale bénigne.
Phase asymptomatique : présence d’anticorps anti-VIH => séropositif pour le VIH
Apparition de lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre cellules infectées par VIH
Pendant cette période : défense immunitaires actives, mais le virus continue de se multiplier et les LT4 continuent de diminuer.
Phase symptomatique : T4 faible ; VIH élevé => apparition de maladies opportunistes.
LES PROCESSUS IMMUNITAIRES MIS EN JEU- GENERALISATION
Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire.
La séropositivité correspond à la présence d’anticorps (effecteurs de l’immunité acquise) spécifiques, dirigés contre certaines protéines du virus, et donc de la réaction de l’organisme à la présence d’éléments étrangers.
Les anticorps (= immunoglobulines) agissent dans le milieu intérieur (ou milieu extracellulaire) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation. Les AC sont constitués d’une partie constante et d’une partie variable (spécificité antigénique) => complexe immuns.
Les cellules phagocytaires (effecteurs de l’immunité innée) (macrophages ; polynucléaires) exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent les complexes immuns et les éliminent par phagocytose.
Les anticorps sont produits par les lymphocytes B ou plasmocytes. De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs récepteurs membranaires, qui servent de récepteurs pour l’antigène, préexistent avant tout contact avec celui ci.
Les lymphocytes B reconnus se multiplient puis se différencient (dépendant de LT4) en plasmocytes et en lymphocytes mémoires.
Les anticorps peuvent bloquer la pénétration des virus, mais ne peut rien contre les cellules déjà infectées.
Les lymphocytes T cytotoxiques (effecteur de l’immunité acquise) : agents du maintien de l’intégrité des populations cellulaires.
Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issues des protéines du pathogène.
Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques reconnaissent les cellules infectées et les détruisent
La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques se fait par sélection ; multiplication ; différenciation ; intervention des lymphocytes T4 à partir de lymphocytes pré cytotoxiques
SIDA : les LTc limitent l’infection virale, mais provirus maintient l’infection.
Les lymphocytes T4 pivots des réactions immunitaires acquises
LT4 spécifiques après contact avec antigène => LT4 sécréteurs d’interleukine + LT4 mémoire
Les interleukines stimulent la multiplication et différenciation des LB et LT sélectionnés.
SIDA : plus de LT4 => plus de réaction immunitaire acquise
LES VACCINS ET LA MEMOIRE IMMUNITAIRE
Espoirs d’un vaccin anti-VIH :
Principe vaccin : reproduire une situation naturelle : première réaction lente et quantitativement peu importante ; deuxième réaction rapide et plus importante.
La mémoire immunitaire s’explique par la formation de LB mémoire et de LT4 mémoire spécifiques de l’antigène, qui sont plus réactifs et ont une durée de vie +longue que les LT4 et LB vierges.
Dans le cas du sida : pb de l’hypervariabilité des protéines antigéniques.
Le phénotype immunitaire : interaction entre le génotype et l’environnement.
Génotype : diversité de LB et LT (élimination des cellules dangereuses) + Environnement : sélection de LB et LTpar contact avec antigène = phénotype immunitaire
La vaccination = processus artificiel qui fait évoluer le phénotype immunitaire.